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22/11/2017 0 Comments

Rol del sistema muscular en la reducción rendimiento en personas mayores

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Todos somos conscientes de que la esperanza de vida cada vez es mayor y que, por tanto, la población cada vez estará más envejecida (algunos estudios sugieren que en 2050, el 22% de la población total será mayor a 60 años y en torno a un 5%, mayor de 80 años). Además, sabemos que, debido a los hábitos de vida prevalentes en la cultura occidental, la calidad de vida a medida que cumplimos años va mermando (“el 42% de personas mayores de 60 años tiene dificultades para realizar actividades del día a día, el 15-30% no es capaz de levantar o llevar pesos de 4.5g y más del 30% tienen una invalidez física”), generando así diversos problemas sociales y económicos. En consecuencia, es necesario que la gente vaya tomando consciencia y cambiando hábitos de vida.

Desde Fidias, creemos que el primer paso es educar a todos los profesionales de la salud, y por ello, vamos a publicar estos días la traducción de una reciente revisión sobre rendimiento físico en personas mayores, que seguro ayudará a comprender mejor los mecanismos involucrados en la reducción de las capacidades físicas asociados a la edad.

Aquí tenéis el enlace al artículo:

«Skeletal muscle performance and ageing»

Hoy os dejamos la primera parte de la revisión en la que se habla de los “Sistemas fisiológicos que contribuyen a la reducción del rendimiento de la musculatura esquelética: Rol del sistema muscular”

Sistemas fisiológicos que contribuyen a la reducción del rendimiento de la musculatura esquelética

Rol del sistema muscular

Perspectiva general de forma y función del músculo esquelético

El cuerpo contiene más de 500 músculos, que están controlados por el sistema nerviosos y que conecta y sostiene el sistema esquelético. El músculo esquelético está formado por fibras musculares, que contienen sarcomeros, que son la unidad funcional más pequeña del músculo.A través de diferentes eventos complejos, estos carcomeros son los responsables de la contracción y relajación la musculatura. Esto, permite al cuerpo realizar un amplio abanico de movimientos diferentes, desde movimientos rápidos y potentes a movimientos pequeños y precisos.

Debido a que los músculos son responsables de todos los movimientos voluntarios, lógicamente, son esenciales para un rendimiento físico óptimo. Cambios fisiológicos, como perdida de unidades motoras, cambios en tipos de fibras, atrofia muscular y reducción en la activación neuromuscular, pueden afectar a la velocidad y fuerza de movimientos, provocando una reducción en el rendimiento físico y aumentando las posibilidades de incapacidad física y de institucionalización.

Los músculos esqueléticos no solo son importantes para el rendimiento físico, también son un factor determinante en el mantenimiento de una salud óptima a lo largo de la vida. Se ha demostrado que los músculos esqueléticos están involucrados en diferentes procesos metabólicos.

Debido a que los músculos son el sitio principal de absorción de glucosa estimulado por insulina, los músculos son cruciales en el mantenimiento de la homeostasis de glucosa. Los músculos también están involucrados en otras funciones metabólicas como metabolismo de ácidos grasos y síntesis de glucógeno. Por tanto, alteraciones metabólicas en el músculo pueden provocar resistencia a la insulina, síndrome metabólico y obesidad. Además, los músculos interactúan con otros órganos a través de la liberación de mioquinas, que pueden provocar efectos autocrinos, paracrinos y endocrinos. Las mioquinas sostienen la función metabólica de diferentes tejidos, como los huesos, pancreas, hígado y tejido adiposo. Tanto la función metabólica del músculo como el papel de las mioquinas muestran la importancia de los músculos en el mantenimiento de una salud óptima a lo largo de la vida.

Cambios en tamaño muscular y tipo de fibra relacionados con la edad

Sin duda, con el avance de la edad se da una atrofia de los músculos esqueléticos. Una reciente revisión cuantitativa, mostró que el descenso medio de masa muscular a lo largo de la vida es de 0.37% por año en mujeres y un 0.47% por año en hombres. En base a estudios longitudinales en personas con 75 años o más, la masa muscular se pierde a un ritmo de 0.64-0.70% por año en mujeres y 0.80-0.98% por año en hombres.

Sin embargo, en períodos de inactividad física, la atrofia muscular se acelera de manera sustancial. Por ejemplo, datos de estudios de inmovilización y reposo en cama muestran pérdida de 1kg de masa muscular en 10 días. Esta pérdida de masa muscular se acompaña de un mayor descenso en fuerza que ronda los 0.3% y 4.2% por día. Como consecuencia, la atrofia por episodios de desuso acelera el descenso en el rendimiento muscular y rendimiento físico, incrementando el riesgo de incapacidad física a edades más avanzadas.

A nivel miocelular, diferentes estudios han mostrado un descenso sustancial en el tamaño de fibras musculares en personas mayores. Esta reducción del tamaño de fibra parece ser específico a fibras tipo II, con un 10-40% menos de este tipo de fibras en personas mayores en comparación con adultos jóvenes. Por el contrario, el tamaño de las fibras tipo I parece mantenerse más con la edad. Esta reducción en las fibras tipo II podría resultar en un descenso de la fuerza muscular en personas mayores y podría reducir habilidades como levantarse de una silla o levantar objetos de peso.

Además de este descenso de tamaño muscular, diversos estudios han mostrado un descenso en el número total de fibras con la edad. Lexell y col. mostraron que el tamaño muscular del vasto lateral era un 18% menor en personas mayores, con un 25% menos de número de fibras musculares, sugiriendo que la atrofia muscular que acontece con la edad puede contribuir a la pérdida de fibras musculares. Nilwik y col. sin embargo, mostraron que el número de fibras musculares en el vasto lateral no difería entre mayores y jóvenes, pero si que se observó una reducción importante en el tamaño de las fibras tipo II. Estos estudios muestran que no hay un consenso total en este tema.

El descenso en el tamaño de las fibras musculares tipo II se ha mostrado en algunos estudios acompañado de una reducción en el contenido y función de células satélites en fibras tipo II. Estas células satélites son células madre del tejido muscular y esenciales para el crecimiento, reparación y regeneración de la fibre muscular a lo largo de la vida. La reducción específica de contenido y función de células satélites en fibras tipo II podría representar un factor clave en la atrofia de estas fibras con la edad. Sin embargo, aunque algunos estudios corroboran estos hallazgos, reportando una asociación entre el aumento de edad y el contenido de células satélites en tibial anterior, masetero y bíceps braquial, otros no han observado esta relación en el vasto lateral.

La causa principal de pérdida de masa muscular es la alteración en la regulación del “turnover” o “recambio” proteico, generando un balance negativo entre la síntesis y degradación de proteína. La literatura científica sugiere la presencia importante de un bloqueo de síntesis de proteína en respuesta a estímulos anabólicos en mayores, lo que se conoce como “resistencia anabólica”. Esta afirmación esta apoyada por un estudio de Cuthbertson y col. en el que compararon, en repuesta a ingesta de aminoácidos, la tasa de síntesis de proteínas miofibrilares y sarcoplasmáticas en el vasto lateral de personas jóvenes y mayores, y observaron que la tasa de síntesis proteica era 1.5 veces mayor en personas jóvenes. En un estudio más reciente, Wall y col. mostraron un 16% menos de síntesis de proteína en personas mayores en respuesta a una ingesta de proteína. Además, la fosforilación de proteínas responsables en el mecanismo de la síntesis de proteína como la p70S6K y 4E-BP1 en el vasto lateral, fue un 30-40% menor en personas mayores. Además de una menor respuesta anabólica postprandial, algunos estudios han sugerido un aumento en la degradación de proteína con la edad. En un estudio, en el que se realizaron biopsias musculares del vasto lateral de mujeres mayores y jóvenes, se observó que, tras la realización de ejercicio, la expresión de ARNm de atrogin-1(gen relacionado con ubiquitina-proteosoma) era 2.5 veces mayor en las mujeres de mayor edad. La vía ubiquitina-proteosoma es responsable de la proteolisis y podría contribuir al aumento de la degradación de proteína con la edad. Sin embargo, no hay consenso total en la relación entre vía ubiquitina-proteosoma, degradación proteica y edad.

Cambios en función contráctil y acople excitación-contracción del músculo esquelético con la edad

Además de una pronunciada atrofia muscular, se ha observado que las personas mayores presentan una reducción en la fuerza por unidad de masa muscular tanto en fibras aisladas como en todo el conjunto muscular. Por ejemplo, cuando se estimula a ratas los flexores plantares de manera eléctrica (eliminando así la posible reducción neural en la producción de fuerza) y se examina la fuerza expresada en relación con la masa muscular (controlada por el tamaño), las ratas de mayor edad(24 meses) muestran una reducción de 34% en la “calidad muscular” (fuerza/unidad masa) en comparación con ratas jóvenes (6-8 meses). Una de las causa de esta reducción en la generación de fuerza en mayores son los cambios en los procesos de acople excitación-contracción.

El acople excitación-contracción(E-CC) involucra procesos fisiológicos que convierten la señal neural para la activación muscular (ej. potencial acción) en contracción muscular y de manera concomitante en desarrollo de fuerza. De manera breve, el potencial de acción recorre el músculo a través de los túbulos en T, activando los receptores de dihidropiridina, que abren los receptores de rianodina. Esto provoca una liberación de Ca2+ del retículo sarcoplasmático(RS) , que se une a la troponina C permitiendo la formación de los puentes cruzados, permitiendo la contracción muscular y la consecuente producción de fuerza. Después de la fase de contracción, el Ca2+ vuelve al RS mediante la bomba de Ca2+, permitiendo al músculo relajarse. En teoría, una alteración en cuando punto de este proceso de E-CC resulta en una reducción del rendimiento muscular.

Se ha sugerido que la reducción en la liberación de Ca2+ del RS podría explicar el déficit en rendimiento de los músculos de personas mayores. Así, datos de Russ y col. muestran un descenso de un 17% en la liberación de Ca2+ en el músculo gastrocnemio de ratas mayores en comparación con ratas jóvenes. Esta reducción en la liberación de Ca2+ podría atribuirse a una reducción en la expresión de receptores de rianodina, sin embargo, se ha sugerido que predominantemente es la pérdida de receptores de dihidropiridina (en particular la subunidad ⍺1) la que provoca la reducción en la liberación de Ca2+ del RS.

Igualmente, Hunter y col. han mostrado en el vasto lateral de personas mayores una reducción de aproximadamente 33% en la recaptación de Ca2+ al RS. La recaptación de Ca2+ por la bomba de Ca2+ del RS es un proceso dependiente de energía y que contribuye a la relajación del músculo. De esta manera, la reducción en la recaptación de Ca2+ relacionada con la edad podría tener un papel importante en la coordinación motora y la fatiga muscular mas que en la producción de fuerza. Un descenso en la recaptación de Ca2+ parece provocar elevaciones no necesarias de Ca2+ intramiocelular, que se ha asociado con procesos negativos como la activación de calpaína y apoptosis de células musculares. Sin embargo, esto no debería ser un problema si la liberación de Ca2+ también se reduce con la edad, resultado en ausencia de las elevaciones indeseadas de Ca intramiocelular.

Un elegante trabajo de Delbonno y col. ha demostrado que con la edad se da una reducción en la expresión de canales voltaje-dependientes de Ca ⍺1 (Cav1.1) en 3 grupos musculares diferentes (soleo, extensor largo de los dedos y en varios grupos musculares con fibras rápidas y lentas), que parece provocas un desacople de E-CC. Este mismo grupo ha mostrado recientemente que la troponina T3 (TnT3) de músculos rápidos está fragmentada en ratones mayores y que la longitud total de TnT3(FL-TnT3) y su terminal carboxilo(CT-TnT3) regulan la transcripción genética de Cav1.1. A su vez, han mostrado como la administración sistémica de un inhibidor de calpaína(BDA-410) previene la fragmentación de TnT3 y la reducción de Cav1.1 y mejora la calidad muscular en un 20-30% en ratones mayores (23-25 meses). Estos hallazgos sugieren que el desacople E-C contribuye de manera significativa a la reducción de la calidad muscular observada en edades avanzadas y resaltan la importancia de tratar la mejora de E-CC.

Cambios en estructura y función del músculo esquelético con la edad

Además de los cambio en procesos de E-CC, existen otros cambios fisiológicos que contribuyen a la reducción de la calidad muscular, y uno de ellos es el cambio en la arquitectura muscular. El músculo esquelético presenta una relación estrecha estructura-función, y por tanto, cambios en las características estructurales provocan cambios en la capacidad funcional. Los cambios en la arquitectura muscular que acontecen con la edad incluyen, entre otros, cambios en el sistema elástico y un aumento en la grasa del músculo esquelético.

Un buen número de estudios han mostrado que las personas mayores presentan mayores niveles de tejido adiposo intermuscular. En un estudio longitudinal de 5 años,se observó que en personas entre 70 y 79 años, el tejido adiposo intermuscular aumentaba en un 30% en las mujeres y cerca de un 50% en hombres (aunque es cierto que la desviación estándar era bastante alta). El tejido adiposo intermuscular se ha asociado a una pérdida de rendimiento físico y una limitación en la movilidad de personas mayores. Se conocen poco los mecanismos que están detrás de esta relación entre la acumulación de grasa y el rendimiento físico, sin embargo, parece que el metabolismo endocrino podría explicar esta relación. La grasa ectópica puede provocar un estado pro-inflamatorio y la segregación de diversas citoquinas. La elevación de citoquinas podría reducir la masa muscular y el rendimiento físico en mayores debido a que interactuar con hormonas como la insulina, testosterona y hormona del crecimiento, y podría causar una resistencia a estímulos anabólicos como la actividad física y la ingesta de proteína.

Los cambios en la estructura muscular también incluyen un aumento en la fibrosis muscular. La fibrosis muscular es una formación excesiva de bandas fibroticas entre las fibra musculares. El desarrollo de fibrosis patológica en el tejido, es el resultado de una serie de eventos que incluyen lesión, infiltración de células inflamatorias, degeneración tisular y proliferación de fibroblastos que resultan en la remodelación de la arquitectura del tejido. No hay evidencia directa de fibrosis muscular en humanos debido a la dificultad para evaluarla, pero estudios con animales han mostrado que ratas mayores presentan un >17% de tejido fibrótico que ratas jóvenes. Se necesitan más datos para comprobar el impacto de la fibrosis en el rendimiento muscular.

Cambios capacidad resistencia del músculo esquelético con la edad

Con respecto a la energética muscular, la gran mayoría de estudios se han centrado en los efectos de la edad sobre el metabolismo aeróbico (ej. función mitocondrial o fosforilación oxidativa).

Existe evidencia de que la capacidad aeróbica, medida por consumo de oxígeno pico (Vo2pico), es decir, la habilidad máxima de usar oxigeno para satisfacer las demandas de energía de la actividad física, parece reducirse a un ritmo acelerado tras los 20 años, con un aumento mayor al 20% por década en personas mayores de 70 años. La capacidad aeróbica no refleja solo la capacidad cardiovascular para transportar oxigeno, también la capacidad del músculo de usar el oxigeno para cubrir las demandas energéticas.

Cuando la reducción de consumo máximo de oxígeno se ajusta a la fuerza espiratoria en 1s y frecuencia cardíaca máxima durante ejercicio, la reducción es cercana al 10% por década, lo que podría reflejar de manera más precisa los cambios en la capacidad del músculo esquelético con la edad.

Las mitocondrias son importantes organelos celulares que son responsables de la producción de energía en la respiración aeróbica y anaeróbica y en la fosforilación oxidativa. Evidencia trasversal de 74 personas de edades entre 18 y 90 años, muestra que la edad esta inversamente relacionada con el ADN mitocondrial en el vasto lateral (-0.62, p<0.001) y ARNm de transcripción(-0.48/-0.58, p<0.001). Este descenso podría resultar en una reducción de la síntesis de mitocondrias en el músculo de personas mayores.

No solo es importante la cantidad de mitocondrias, también la función de estas (habilidad para producir ATP). Fosfatos de gran energía (ATP y fosfocreatina) aportan la energía quemica necesaria para satisfacer el coste energético del ciclo de puentes cruzado y la bomba de iones durante la contracción muscular y por tanto, son importantes para el rendimiento. Se ha sugerido que diferentes vías de síntesis de ATP están afectadas en el músculo esquelético de personas mayores, incluyendo glucólisis anaeróbica y fosforilación oxidativa. Algunos estudios sugieren la existencia de una reducción en la capacidad anaeróbica debida, probablemente, a una reducción en la actividad de enzimas como la lactato deshidrogenasa y hexoquinasa; otros, por el contrario, no han observado una reducción en la capacidad anaeróbica y encontraron una actividad enzimática similar en jóvenes y mayores. Esta discrepancia puede atribuirse a la existencia de limitados estudios y las diferencias metodolológicas. Además, estos estudios se realizaron con personas mayores sanas y no existen estudios en personas mayores débiles o frágiles. Se necesita más investigación en este tema para comprobar el impacto de la edad sobre la capacidad anaeróbica y sobre el rendimiento muscular.

Continuará….

Sistema muscular en envejecimiento[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row][vc_column][ultimate_spacer height=»20″ height_on_tabs=»10″ height_on_tabs_portrait=»10″ height_on_mob_landscape=»10″ height_on_mob=»10″][vc_custom_heading text=»CURSOS RELACIONADOS» font_container=»tag:p|font_size:22|text_align:left|color:%23d36200″ google_fonts=»font_family:Open%20Sans%3A300%2C300italic%2Cregular%2Citalic%2C600%2C600italic%2C700%2C700italic%2C800%2C800italic|font_style:600%20bold%20italic%3A600%3Aitalic»][ultimate_spacer height=»20″ height_on_tabs=»10″ height_on_tabs_portrait=»10″ height_on_mob_landscape=»10″ height_on_mob=»10″][dt_portfolio_carousel dis_posts_total=»» posts_offset=»0″ content_alignment=»center» image_sizing=»proportional» image_border_radius=»3px» image_scale_animation_on_hover=»disabled» image_hover_bg_color=»disabled» slides_on_wide_desk=»3″ item_space=»20″ link_lead=»follow_link» post_date=»n» post_category=»n» post_author=»n» post_comments=»n» post_content=»off» read_more_button=»off» show_link=»n» show_zoom=»n» show_details=»n» project_icon_border_width=»0px» project_icon_color=»#ffffff» project_icon_color_hover=»#ffffff» arrow_bg_width=»36x» arrow_border_width=»0px» r_arrow_icon_paddings=»0px 0px 0px 0px» r_arrow_v_offset=»0px» l_arrow_icon_paddings=»0px 0px 0px 0px» l_arrow_v_offset=»0px» category=»1286″][vc_separator border_width=»2″][/vc_column][/vc_row]

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