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12/11/2019 0 Comments

Recuperación de lesiones, ¿y si aplicamos calor?

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En el artículo que publicamos ayer se ponía en duda la efectividad de la crioterapia en la optimización de la regeneración de los tejidos. Hoy nos hacemos la siguiente pregunta ¿podría ser la aplicación de calor, y no de frío, lo que nos ayude a recupéranos más rápido y mejor?

En uno de los estudios comentados en el artículo ayer, además del grupo de recuperación natural y con frío, se incluyó otro grupo que recibió un tratamiento de calor 48 h después de la lesión y todos los días durante 2 semanas. Este consistía en introducir, durante 30 minutos, las patas en agua que estaba una temperatura de 42ºC. De esta manera se consiguió que la temperatura muscular se incrementara de los 35ºC hasta los 41ºC.

A las 4 semanas en estos animales se alcanzó el peso relativo del sóleo que presentaba el grupo control y se dejó de detectar las isoformas MyHC neo y IIb (miosinas en desarrollo), algo que no ocurrió en el grupo que tuvo una recuperación natural y en el grupo frío. A su vez, el incremento de MyHc neo también fue menos pronunciado en este grupo que en los otros 2.

En cuanto a las composición de las fibras musculares, la aplicación de calor aceleró la aparición de fibras tipo I y I + IIA; observándose un mayor porcentaje de las mismas a las 2 semanas. Algo similar ocurrió con proceso de desaparición de fibras IID/X, que no fueron detectables a las 2 semanas en el grupo que recibió calor pero hubo que esperar 4 semanas en los otros grupos. Además, a las 2 semanas, el porcentaje de fibras en las que se expresaban más de 1 isoforma de MyHC (excepto I + IIA) fue menor en el grupo que fue tratado con agua caliente.

Para comprobar, al menos en parte, a qué se debía esta aceleración del proceso de recuperación, realizaron mediciones de los niveles de expresión de PGC-1α y de proteínas de choque térmico (HSP72), que parecen estar implicadas, entre otras cosas, en la regulación del fenotipo y el tamaño de las fibras musculares. Hecho que se corroboró en este estudio: durante el período experimental y en comparación con los animales control, los niveles de PGC-1α y de HSP72 fueron menores en los animales lesionados, excepto en aquellos que habían sido tratados con calor.

Estos hallazgos van en la línea de anteriores estudios que mostraron que la aplicación intermitente de calor en la zona lesionada puede favorecer la regeneración del tejido afectado.

Figura 1

Figura 1

En anteriores investigaciones (estudio, estudio, estudio) que utilizaron protocolos muy similares se mostró que el calor no solo ayuda a recuperar con mayor premura los niveles basales de HSP72 y acelera la normalización en el tipo de fibra, también favorece una presencia superior de macrófagos, de calcineurina (proteína asociada a miogénesis y regulación fenotipo y crecimiento de fibras) y la activación, proliferación y diferenciación de células satélite. Esto podría explicar por qué al aplicar calor se aceleró —en comparación con proceso natural y aplicación de hielo— la recuperación del peso relativo del músculo lesionado, el contenido de proteínas totales y miofibrilares en el músculo, el número de mionúcleos por fibra y el área de sección transversal de las fibras (figura 1). Curiosamente, a pesar de que el calor no afectó al transcurso de la expresión de TGF-β, el grupo que fue tratado con calor presentó una menor acumulación de colágeno (figura 2) que los que recibieron crioterapia y que los que se recuperaron sin modificar la temperatura natural de la zona lesionada.

Figura 2

Hallazgos parecidos se encontraron también utilizando un protocolo de calor distinto. Por ejemplo, en una investigación se aplicó calor, 5 minutos después de generarse la lesión y durante 20 minutos, utilizando una bolsa con agua caliente (42ºC). Con esta metodología se encontró que el tratamiento con calor aceleró, en comparación con un proceso de regeneración natural, la migración de macrófagos a la zona dañada, la expresión de IGF-1, la presencia de células satélite. De esta manera los mionúcleos migraron antes hacia la periferia y las fibras alcanzaron un mayor área 28 días después de la lesión. En definitiva, las fibras musculares maduraron antes. En este estudio también se demostró que con la termoterapia se consigue un menor área en las fibras de colágeno, asociado este acontecimiento con una menor expresión de TGF-β a los 28 días de la lesión.

Los efectos positivos del calor en el desarrollo de las fibras musculares se han encontrado también en cultivos de células aisladas. Tomemos como ejemplo un estudio en el que las fibras fueron incubadas durante 3-5 días a 37ºC o a 39ºC. A esta última temperatura las células estuvieron expuestas bien de manera intermitente (2h/día), bien de manera continua. El aumento de la temperatura en el músculo (39ºC) generó una mayor proliferación de mioblastos y un mayor número de miotubos durante la diferenciación. Miotubos que eran de mayor tamaño y presentaban mayor índice de fusión (número de núcleos en miotubos / nº total mionúcleos). Además de esto, se observó que el calor provocó un aumento en la expresión de genes relacionados con la biogénesis y dinámica mitocondrial y con las isoformas lentas de miosina (MyHCI y MyHCIIa). Se observó que a mayor tiempo de exposición al calor, mayores eran todos estos efectos. Por último, se observó que cuando se inhibían la expresión de PGC-1α se reducía considerablemente la diferenciación miogénica. Esto nos indica que, el aumento en la expresión de PGC-1α, que conseguimos potenciar con el tratamiento de calor, está involucrada en la aceleración del proceso de maduración de nuestras células.

A la vista de los resultados mostrados en esta entrada, y en la publicada en el día de ayer, parece más que razonable cuestionarse el empleo de frío para acelerar el proceso de recuperación y empezar a utilizar la termoterapia como alternativa.

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