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Inmersión en agua fría vs recuperación activa sobre respuestas inflamatorias y estrés celular tras ejercicio

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Cuando entrenamos aparecen microtraumas acompañados de procesos inflamatorios y que, normalmente, generan disconfort o incluso dolor. En muchas ocasiones, ya sea con el objetivo de atenuar los descensos de rendimiento en un siguiente entrenamiento o competición, o para favorecer procesos de rehabilitación de lesiones, recurrimos a métodos que nos ayuden a restablecer las condiciones basales y eliminar las molestias causadas por el daño generado.

Uno de los mas habituales es la aplicación de hielo, bien de forma localizada o bien en forma de baño con agua helada, y aunque los resultados hasta la fecha sobre sus efectos anti-inflamatorios, en la eliminación de metabolitos o en el mantenimiento de rendimiento son bastante incosistentes , si que parece evidente que mejora la percepción subjetiva de recuperación, hecho que podría ayudar a mejorar en posteriores esfuerzos y por el que, seguramente, su uso está tan extendido.

Hoy, en #fidiasrecomienda tenemos un artículo  cuyo objetivo fue comparar la inmersión en agua fría y recuperación activa sobre la inflamación y respuestas de estrés provocadas por un entrenamiento de fuerza.

“The effects of cold water immersion and active recovery on inflammation and cell stress responses in human skeletal muscle after resistance exercise”

Participantes: 9 jóvenes activos (características medias: edad= 22.1 ± 2.2  altura= 1.80 ± 0.06 m masa corporal= 83.9 ± 15.9 kg). Tenían una experiencia en entrenamiento de fuerza de al menos 12 meses con una frecuencia media de mas de 3 entrenamientos a la semana. Estaban familiarizados con los ejercicios realizados.

Protocolo: Realizaron un entrenamiento de fuerza unilateral en dos días diferentes (usando piernas alternas y orden aleatorio y compensado para evitar efectos por el orden de las sesiones). Tras el entrenamiento, tuvieron un periodo de recuperación, bien activa o bien con inmersión en agua fría. Antes y después de la sesión de entrenamiento(a las 2, 24 y 48 h), se les realizaron biopsias musculares en la parte media del vasto lateral. Además, se les extrajeron muestras sanguíneas antes y justo después del ejercicio, justo después de la terapia de recuperación, a los 30 minutos, a la hora, a las 2 horas, a las 24 hora y a las 48 horas

Los participantes debían evitar cualquier ejercicio 72 antes y 48h después de cada sesión de entrenamiento. El día de entrenamiento, los participantes tomaban la misma comida 2h antes de la biopsia pre-ejercicio y 30g de proteína de suero al finalizar el ejercicio, antes del periodo de recuperación. Solo se les permitía beber agua hasta la biopsia realizada a las 2h tras entreno, en ese momento consumían otros 30g de proteína de suero. Se les pidió que siguieran su dieta habitual desde las 2h antes del ejercicio hasta las biopsias a las 48h. Debían evitar tomar cualquier suplemento adicional los 4 días antes y 48 después. La dieta usada antes y durante la primera sesión experimental fue replicada en la segunda sesión.

Ejercicios realizados: Leg press unilateral a 45º(6 series de 8-12 repeticiones), sentadilla unilateral (3 series de 12 repeticiones), extensiones de rodilla (6 series de 8-12 repeticiones) y lunges (3 series de 12 repeticiones). Duración total de la sesión= 45 minutos. Entrenamiento supervisado y realizado en temperatura normal (23-25º)

Estrategias de recuperación: 

La inmersión en agua fría comenzó 5 minutos tras finalizar el entrenamiento. Se sumergían hasta la cintura durante 10 minutos en una bañera hinchable (iCool iBody, iCool, Miami, Australia). El agua circulaba continuamente y se mantuvo a una temperatura de 10.3 ± 0.5∫C utilizando una unidad de refrigerio (iCool LITE, iCool, Miami, Australia).

Recuperación activa: realizaron 10 minutos de recuperación activa en un cicloergometro (Wattbike, Nottingham, UK)  a una intensidad baja (ellos la elegían). La potencia media durante la recuperación activa fue de 36.6 ± 13.8 W.

Los participantes minimizaron el recalentamiento tras la inmersión de agua fría y el enfriamiento tras la recuperación activa. No se ducharon ni bañaron hasta las 2h después de la recuperación.

Resultados: 

Células inflamatorias

El ejercicio provocó una respuesta inflamatoria fuerte y sostenida en el músculo (Figura 1).

Figura 1

A las 2 h después de la recuperación activa, el número de neutrófilos CD66b+ en el músculo fue mayor que el número previo al ejercicio (9 veces mayor, P = 0.015) y se observó una tendencia a ser mayor a las 2 h después de la inmersión en agua fría (3 veces mayor; = 0.086).

La expresión del ARNm de los receptores de la superficie celular de los macrófagos aumentó en los músculos después del ejercicio. Como marcador general de células proinflamatorias, la expresión de MAC1, en comparación con la expresión pre-ejercicio, fue mayor que a las 24 h (1,2 veces, P = 0,020) y 48 h (2,4 veces, P = 0,010) después de la recuperación activa, y 48 h después de la inmersión en agua fría (1.8 veces, P = 0.036).

El número de macrófagos CD68+ en el músculo fue mayor que antes del ejercicio a las 48 h después de la recuperación activa (1.5 veces P = 0.008) y tendió a ser mayor 48 h después de la inmersión en agua fría (1.7 veces, P = 0.071).

Como marcador de macrófagos antiinflamatorios, la expresión de CD163 fue mayor que la expresión pre ejercicio a las 24 h (6,7 veces, P = 0,008) y 48 h (3,2 veces, P = 0,011) después de la recuperación activa, y a las 24 h después de la inmersión en agua fría (3,2 veces, P = 0,008).

La expresión de ARNm de MAC1 y CD163 y los recuentos de neutrófilos y macrófagos en el músculo no difirieron de manera significativa entre los protocolos.

Citocinas y quimiocinas. 

El ejercicio provocó la expresión de varios genes de citocinas y quimioquinas proinflamatorias en el músculo (Figuras 4 y 5).

La expresión de IL1ß fue más alta que antes del ejercicio a las 2 h después de la recuperación activa (9 veces, P = 0.011) y a las 2 h después de la inmersión en agua fría (27 veces, P = 0.021).

La expresión de TNF fue más alta que antes del ejercicio a las 2 h (2.6 veces, P = 0.004) y 24 h (2.9 veces, P = 0.005) después de la recuperación activa, y 2 h después de la inmersión en agua fría (2.7 veces; 0.026).

La expresión de IL6 fue mayor que antes del ejercicio a las 2 h después de la recuperación activa (11 veces, P = 0,004) y a las 2 h (8,6 veces, P = 0,008), 24 h (1,7 veces, P = 0,021) y 48 h (2,2 veces, P = 0,015) después de la inmersión en agua fría.

La expresión de CCL2 fue mayor que antes del ejercicio a las 2 h después de la recuperación activa (21 veces, P = 0,008) y la inmersión en agua fría (30 veces, P = 0,008) y permaneció más alta a las 24 h y 48 h después de ambos protocolos de recuperación.

Figura 4

La expresión de CCL4 fue más alta que antes del ejercicio a las 24 h después de la recuperación activa (2.8 veces, P = 0.019), y tendió a ser más alta que antes del ejercicio a las 24 h después de la inmersión en agua fría (1.7 veces, P = 0.068). La expresión de CCL5 mostró un patrón similar a los cambios en CCL4 (datos no mostrados).

La expresión de CXCL2 fue más alta que antes del ejercicio a las 2 h después de la recuperación activa (9,4 veces, P <0,001) y la inmersión en agua fría (17 veces, P <0,001). También tendía a ser más alta que antes del ejercicio a las 24 h después de la recuperación activa (1.8 veces, P = 0.065) y era más alta 24 h después de la inmersión en agua fría (1.6 veces, P = 0.017).

La expresión de IL8 fue más alta que antes del ejercicio a las 2 h después de la recuperación activa (125 veces, P <0.001) y la inmersión en agua fría (272 veces, P <0.001). También fue más alto que antes del ejercicio a las 24 h después de la recuperación activa (8,9 veces, P = 0,030) y tendía a ser mayor 24 h después de la inmersión en agua fría (5,3 veces, P = 0,052).

La expresión de LIF fue más alta que antes del ejercicio a las 2 h después de la recuperación activa (32 veces, P <0,001) y la inmersión en agua fría (37 veces, P <0,001). También tendió a ser más alta que antes del ejercicio a las 24 h después de la recuperación activa (2.5 veces, P = 0.065) y fue mayor 24 horas después de la inmersión en agua fría (2.2 veces, P = 0.037).

Figura 5

La expresión de ARNm de citocinas y quimioquinas en el músculo no difirió significativamente entre los protocolos.

Neurotrotofinas.

El ejercicio estimuló la expresión de dos neurotrofinas asociadas con dolor muscular en el músculo (Figura 6).

La expresión de GDNF y NGF aumentó en el músculo después del ejercicio. La expresión de GDNF fue más alta que antes del ejercicio a las 2 h después de la recuperación activa (3,7 veces, P = 0,001) y la inmersión en agua fría (4,3 veces, P <0,001). La expresión de NGF fue más alta que antes del ejercicio a las 24 h después de la recuperación activa (2,0 veces, P = 0,040), y a las 2 h (1,2 veces, P = 0,040), 24 h (2,1 veces, P = 0,010) y 48 h (1.5 veces, P = 0.010) después de la inmersión en agua fría. La expresión de GDNF o NGF en el músculo no difirió significativamente entre los protocolos.

Figura 6

Proteínas de choque térmico (HSPs).

La expresión de ARNm de HSP70 fue mayor que antes del ejercicio a las 2 h después de la recuperación activa (2,1 veces, P = 0,013) y la inmersión en agua fría (2,0 veces, P = 0,028) (Figura 6). El contenido de proteína de HSP70 en la fracción de citosol de homogeneizados musculares fue menor que antes del ejercicio a las 2 h (14%, P = 0.032) y 48 h (15%, P = 0.034) después de la recuperación activa, y 2 h después de agua fría inmersión (18%, P = 0.044) (Figura 7). El contenido de proteína de HSP70 en la fracción del citoesqueleto no cambió después de ambos protocolos.

Figura 7

El contenido de proteína ⍺ß-cristalina en la fracción de citosol de homogeneizados musculares fue menor que antes del ejercicio a las 2 h después de la recuperación activa (-33%, P = 0.001) y la inmersión en agua fría (-36%; P = 0.003) ( Figura 8). El contenido se mantuvo más bajo que el valor anterior al ejercicio durante el resto del período de recuperación posterior al ejercicio en ambos protocolos. Por el contrario, el contenido de proteína de ⍺ß-cristalina en la fracción del citoesqueleto de homogenados musculares mostró una fuerte tendencia hacia el aumento después del ejercicio (P = 0.052). Esta respuesta estuvo acompañada por un aumento en el porcentaje de fibras ⍺ß-cristalina positivas. El porcentaje medio de fibras ⍺ß-cristalina positivas fue del 26% (rango intercuartílico 3-77%) a las 2 h después de la recuperación activa y 19% (rango intercuartílico 2-43%) a las 2 h después de la inmersión en agua fría. El porcentaje de fibras ⍺ß-cristalina positivas no difirió significativamente entre los protocolos.

Figura 8

Creatina quinasa y citocinas. 

La actividad de la creatina quinasa sérica, un marcador sistémico indirecto de daño muscular, aumentó moderadamente después de ambas sesiones de ejercicio (P <0.05) (Figura 10). Se mantuvo elevada hasta 48 h después de la recuperación activa (P <0,05).

Figura 10

La concentración plasmática de IL-6 también aumentó moderadamente después de ambas sesiones de ejercicio, y se mantuvo elevada hasta 2 h después del ejercicio (Tabla 2). Por el contrario, las concentraciones plasmáticas de IL-10 (P = 0,40) e IL-1ra (P = 0,24) no cambiaron (Tabla 2). La magnitud de los cambios en la creatina quinasa y las citocinas fue consistente con la naturaleza intermitente y la masa muscular limitada utilizada para el ejercicio de resistencia de una sola pierna. No hubo diferencias significativas en la actividad de la creatina quinasa sérica o las concentraciones de citocinas plasmáticas entre los protocolos.

Conclusiones: 

El ejercicio realizado provocó una inflamación intramuscular, tal y como demostró el aumento de la expresión de ARNm de MAC1 y CD163, y aumentó el número de neutrófilos y macrófagos. La expresión genética intramuscular de citoquinas y neurotrofinas también aumentó y las HSP se translocaron del citosol a las estructuras del citoesqueleto del músculo después del ejercicio.

Contrariamente a la creencia popular y los hallazgos de estudios preclínicos sobre tratamientos de crioterapia para lesiones musculares, los resultados de este estudio mostraron que, en comparación con la recuperación activa, la inmersión en agua fría no redujo significativamente la inflamación o el estrés celular en el músculo después del ejercicio.

Anteriores estudios han mostrado que la inmersión en agua fría mejora consistentemente las percepciones de fatiga y dolor muscular y mejora la recuperación de la función/ rendimiento muscular después del ejercicio. También, que reduce los signos clínicos de inflamación, como hinchazón/edema de las extremidades después del ejercicio. Por lo tanto, aunque sin provocar ningún cambio en las reacciones inflamatorias locales dentro del músculo esquelético durante la recuperación del ejercicio, parece que la inmersión en agua fría aún puede conferir algunos beneficios clínicos y/o funcionales a corto plazo para los atletas. De esta manera, el uso de inmersión en agua fría puede ayudar a los atletas cuando necesitan recuperarse rápidamente entre sesiones de entrenamiento o eventos competitivos. Sin embargo, tal y como ha mostrado un reciente artículo, una exposición de larga duración (2h) podría provocar el efecto contrario y retrasar la recuperación. Es necesario tener en cuenta también que,a largo plazo, la inmersión regular en agua fría parece ser perjudicial para el desarrollo de la fuerza muscular y la hipertrofia.

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