La recuperación de la capacidad para aplicar fuerza tras la realización de ejercicio puede durar desde minutos a horas, o incluso días. Este descenso en la fuerza contráctil, que suele ser más acusado frente a estimulación a baja frecuencia (PLFFD: “low-frecuency forcé depression”), aparece junto a una reducción de liberación de calcio (Ca) del retículo sarcoplasmático (RS) y/o una reducción en la sensibilidad miofibrilar a Ca2+
Aunque no se ha establecido una relación causal, la depresión de glucógeno y la reducción de fuerza a baja frecuencia (submáxima. “PLFFD”) tienen un curso temporal muy parecido. Es posible que la deplección de glucógeno en áreas cercanas al RS contribuya a la reducción de liberación de Ca2+ y por tanto, a la reducción en la capacidad para aplicar fuerza.
Hoy traemos un artículo que partía con la hipótesis de que la recuperación en la habilidad para aplicar fuerza tras un periodo de fatiga, es dependiente de la resíntesis de glucógeno. Y que esta resíntesis a su vez es dependiente de la temperatura a la que se recupere la musculatura entre los diferentes esfuerzos. Más concretamente, la hipótesis era que la recuperación a temperaturas bajas, debido a que enlentece reacciones las metabólicas, reduce la resíntesis de glucógeno, y por tanto, retrasa la recuperación de la fuerza.
Para resolver dichas hipótesis, los autores realizaron experimentos con humanos y en fibras musculares animales aisladas.
Experimento con humanos
4 visitas. La primera de familiarización y test de Vo2pico en pedaleo con brazos. En las visitas 2-4, realizaron pedaleo con brazos en un ergometro modificado. Primero realizaron un calentamiento que consistía en 2 series de 4 minutos a intensidad submáxima (40W), y luego un “test de fatiga” que consistía en un 3×5 min “all out” (a tope) con un pedaleo constante de 100rpm, con 5 minutos de recuperación entre series. Se midió continuamente la potencia, lactato en sangre, datos cardiorrespiratorios y frecuencia cardíaca.
5 minutos después de terminar el “test de fatiga”, realizaron un ejercicio de 4×15 min de pedaleo a una intensidad del 50% de VO2pico. Tras esto, 2h de recuperación en las que los dos brazos estuvieron 1) enfriándose con manguitos con hielo 2) a temperatura fisiológica (33ºC) 3) calentándose 5ºC por encima de la temperatura fisiológica (38ºC).El orden en las sesiones 2-4 de las tres condiciones fue aleatorio.
La temperatura intramuscular se midió con sondas, con catéter de 23-G, insertadas a 1.5cm de profundidad en la cabeza lateral del tríceps braquial de los dos brazos. La temperatura central se midió con radiación infrarroja en la membrana del tímpano.
Durante el periodo de recuperación, para maximizar la recuperación de glucógeno, consumieron 1.1 g/kg peso/h de carbohidratos en forma de bebida y barritas. Se les indicó que consumieran las bebidas y barritas de manera continua durante el proceso de recuperación y que terminaran 20 min antes del final de este periodo.
Tras 2h de recuperación, los sujetos realizaron un calentamiento de 2 series de 4min a 100rpm y a una intensidad donde el intercambio respiratorio fue <1.0. Al finalizar, realizaron el “test de fatiga” 3x5min para determinar cómo se había visto afectado el rendimiento tras la intervención de recuperación.
Figura 1. Descripción del protocolo que se llevó a cabo.
Resultados.
La temperatura intramuscular en el tríceps braquial en las diferentes condiciones de recuperación fue de 15ºC y de 38ºC tras aplicar frío y calor, respectivamente. La temperatura central no se vio afectada en ninguna de las condiciones.
La potencia media en la primera serie (S1) del “test de fatiga” (antes de recuperación control, con frío o calor) no fue diferente en las 3 condiciones. La media fue 97 ± 7 W, 94 ± 7 W, y 94 ± 5 W. Además, la potencia media relativa fue también similar en los primeros 3×5 “all out” (test de fatiga S1-S3, antes de las diferentes condiciones de recuperación). Por tanto, el rendimiento no fue diferente en los pretest.
Tras 2h de recuperación, la potencia media en la primera serie del test de fatiga (S4) no difirió entre los 3 tipos de recuperación (de media 93 ± 5 W tras calor, 89 ± 5 W en control, y 93 ± 6 W con frío). Sin embargo, hubo un efecto significativo por la alteración de la temperatura muscular en la potencia de la última serie en el test de fatiga (S6), observándose un mejor mantenimiento de la potencia con recuperación con calor que con recuperación con frío.
Figura 2. a) temperatura intramuscular, b) temperatura central alcanzada tras diferentes métodos de recuperación. c) cambio en el rendimiento en los test realizados.
No se observaron diferencias en parámetros cardiorrespiratorios durante las series “all out” realizadas antes y después de las diferentes formas de recuperación. Sin embargo el lactato en sangre fue mayor en la última serie del test de fatiga (S6) tras la recuperación con calor (vs control y frío). Estudios anteriores han mostrado que mayor contenido en glucógeno en el músculo ejercitado está asociado con incremento de glucogenólisis y mayor producción de lactato.
Experimentos en fibras aisladas.
Se extrajeron fibras musculares de ratones (del músculo flexor corto de los dedos. FDB). Las fibras fueron estimuladas de manera eléctrica con 70 Hz durante 350 ms de duración y la longitud de fibra fue ajustada hasta alcanzar la longitud óptima de producción de fuerza. Antes de estimular la fibra hasta fatigarla, se les fueron realizando perfusiones continuas con solución de Tyrode que contenía (en mM): 121 NaCl, 5.0 KCl, 1.8 CaCl2, 0.5 MgCl2, 0.4 NaH2PO4, 24.0 NaHCO3, 0.1 EDTA, y 5.5 glucosa. Para medir el calcio mioplasmático libre, inyectaron el indicador fluorescente de Ca “indo-1”.
Cada fibra se estimuló cada minuto durante 350ms a 30,70 y 120 Hz. Durante la estimulación se midió el pico de fuerza, así como el espacio y el tiempo medio de (Ca2+)i . Tras 5 minutos de reposo, se realizaron perfusiones de Tyrode libre de glucosa y entonces, para provocar fatiga, se estimularon de manera repetida con 70Hz durante 350ms cada 10s hasta que el pico de fuerza se redujera en un 30% con respecto a los valores de inicio. Este protocolo de estimulación de baja intensidad se ha demostrado que causa un descenso de 60-70% de glucógeno en fibras aisladas de ratón.
Para determinar los efectos de la temperatura en la recuperación de la fuerza y (Ca2+)i tras la fatiga, se realizó una perfusión de Tyrode con glucosa durante 2h a una de las siguientes temperaturas: 16ºC (10ºC por debajo de temperatura fisiológica) 26°C (5°C por debajo de temperatura fisiológica), 31°C (temperatura fisiológica), o 36°C (5°C por encima de temperatura fisiológica). Además, para determinar si la recuperación de fuerza es dependiente del glucógeno, se realizaron experimentos adicionales en los que la perfusión se realizó con Tyrode sin glucosa a diferentes temperaturas.
Debido a que la temperatura a la que se encuentre el músculo condiciona la capacidad para aplicar fuerza, cada 30 minutos durante el periodo de recuperación, la temperatura se cambió a 31ªC (durante 3 min) y las fibras se estimularon a 30, 70 y 120Hz. De esta manera, podían comparar recuperación de la fuerza y (Ca2+)i en las mismas condiciones pero tras diferentes protocolos de recuperación.
Para comprobar los efectos de la temperatura y de la disponibilidad de glucógeno en la recuperación de la resistencia a la fatiga del músculo, tras las 2h de recuperación, se realizó una segunda estimulación (idéntica a la primera: 70Hz durante 350ms cada 10s hasta que el pico de fuerza se redujera en un 30%) para provocar fatiga.
El contenido de glucógeno muscular se determinó en músculos FDB completos. Los músculos se fatigaron a 31ºC en Tyrode libre de glucosa con estimulación repetida a 70 Hz. Se realizaron 2 protocolos. Un protocolo de deplección de glucógeno moderada, consistente en 700 ms de contracciones cada 10s a 150Hz, y un protocolo de deplección más severa de glucógeno, contracciones de 1s cada 5s a 300 Hz. Los músculos se congelaron en nitrógeno líquido tras las estipulaciones repetidas para comprobar la depresión de glucógeno. En otra serie de experimentos, se congelaron músculos control sin estimulación previa para comprobar el contenido de glucógeno previo a fatiga. La resíntesis de glucógeno se midió para las diferentes condiciones mediante el aumento de temperatura muscular a 26ªC o 36ªC con Tyrode con glucosa.
Resultados.
La recuperación en las fibras aisladas de ratón es dependiente a la temperatura y a la glucosa.
La siguiente figura muestra los efectos de la temperatura en la recuperación de fuerza a 30Hz. Se puede observar que la recuperación más lenta fue a 16ªC y la más rápida a 36ºC. Además, se observó un efecto significativo a 70Hz, aunque las diferencias en la fuerza fueron menores que las que se dieron a 30 Hz. Por el contrario, la fuerza a 120Hz se recuperó rápidamente (>90%) y no mostró dependencia significativa de la temperatura.
La recuperación de la fuerza en ausencia de glucosa a diferentes temperaturas (26, 31 y 36ºC) fue menor que en presencia de glucosa. Además, la depresión de la fuerza no se mostró dependiente a la temperatura en la ausencia de glucosa. De esta manera, los efectos de la temperatura en la recuperación de la fuerza se elimina si no se aporta glucosa a las fibras.
Figura 3. Recuperación de la fuerza y de Ca en función de la temperatura a la que se recuperó el músculo
Las mayores diferencias dependientes de temperatura se observaron tras 30 minutos de recuperación. En este punto, se observó una relación entre un alto(Ca2+)i y el incremento de temperatura. Este efecto de temperatura no se dió cuando las fibras se recuperaron sin glucosa. Estos resultado corroboran la idea de que PLFFD tras condición de fatiga está causado por un descenso de (Ca2+)i, el cual es dependiente de los niveles de glucógeno. Se puede observar que aunque el (Ca2+)i durante 30 Hz se recuperó por completo a 36ªC, la fuerza aún estaba reducida en un 20% , lo que implica que hay una contribución de la reducción de la sensibilidad míofibrilar a Ca2+
Descenso en la resistencia a la fatiga tras la recuperación sin glucosa y a bajas temperaturas.
Las fibras que se recuperaron sin glucosa requirieron de mayor frecuencias (100-150Hz) de estimulación para alcanzar los mismos valores de fuerza obtenidos en la primera estimulación realizada para fatigar la musculatura (prerecuperación). Estas fibras, privadas de glucógeno, mostraron un descenso más rápido en la fuerza durante la estimulación, tal y como se muestra en las siguientes figuras.
La presencia de glucosa durante las 2h de recuperación, provocó que algunas, pero no todas, las fibras se recuperaran a 16º, 26º y 31ºC, lo que muestra pequeñas variaciones en los niveles de glucógeno en las fibras y una asociación glucógeno- liberación de Ca2+ del RS. Sin embargo, las fibras recuperadas requerían de frecuencias de estimulación de 100-120 Hz para alcanzar los mismos valores iniciales de fuerza que en la primera estimulación realizada para fatigas la musculatura (pre-recuperación). Las fibras que se recuperaron a 26,3º y 36ºC mantuvieron un número parecido de contracciones en la segunda estimulación de fatiga. Por el contrario, la resistencia a la fatiga estuvo seriamente mermada tras 2h de recuperación a la temperatura de 16ºC (figura 4D).
Figura 4. Fuerza con estimulación repetida con 70Hz antes de 2h de recuperación (A) y con fatiga tras 2h de recuperación con 120 Hz(B); a 31ºC en ausencia de glucosa. Se puede observar fuerzas iniciales similares y un marcado descenso más rápido de fuerza en el gráfico B. La gráfica C representa un experimento control(sin fatiga) con estimulación repetida con 150Hz, que muestra que la fatiga temprana observada en B no se debe a una mayor frecuencia de estimulación. La gráfica D muestra la resistencia relativa, expresada como el número relativo de contracciones realizadas en el test de fatiga primero vs segundo en fibras recuperadas a 16º(verde), 26º(azul) 31º(negro) y 36º(rojo). La línea negra horizontal a 0% indica que no hay diferencias entre la primera y la segunda
Todas las fibras que se recuperaron a 26ºC requirieron de mayores frecuencias de estimulación (100-120Hz) para alcanzar los mismos valores iniciales de fuerza que en la primera estimulación realizada para fatigas la musculatura (prerecuperación). En la segunda estimulación de fatiga, el número de contracciones mantenidas hasta que la fuerza descendió en un 30% fue significativamente menor tras 1h de recuperación a 26ºC que a 36ºC (figura 5E). Por lo tanto, la resistencia es peor tras recuperación con 26 que con 36ºC.
(Ca2+)i al inicio de la estimulación de fatiga, antes y después de 1h de recuperación a 26ºC fue similar a los valores antes y después de 1h de recuperación a 36ºC. Las figuras 5 A-D muestran una reducción similar en el estado de fatiga en las cuatro condiciones y se muestra una reducción media de 20% en(Ca2+)i al final de la primera estimulación de fatiga así como tras la recuperación a 26 y 36ºC (figura 5F). Estos resultados muestran la misma reducción de(Ca2+)i al finalizar estimulación de fatiga, pero que la reducción ocurre antes tras haber recuperado a 26º en comparación con 36ºC.
Figura 5. Fuerza antes (a) y después (b) de 1 h recuperación a 26ºC. Antes (c) y después (d) de recuperar 1 h a 36ºC. Los gráficos de la derecha muestran fuerza y (Ca2+)i en la primera y última contracción en test fatiga. Figura E muestra resistencia de fibras (nº contracciones en 1º vs 2º test fatiga) tras recuperar a 26ºC(azul) o a 36ºC (azul). Figura F muestra reducción en (Ca+2)i durante cada test fatiga.
Resíntesis de glucógeno mas lenta durante recuperación a baja temperatura.
Tras la estimulación moderada de fatiga, hubo una depresión moderada de glucógeno tras la recuperación tanto a 26 como a 36ºC en comparación con valores de reposo, sin diferencias en el contenido de glucógeno entre temperaturas (figura 6A).
Tras la estimulación de fatiga más severa, el glucógeno se redujo más y se observó una clara dependencia de temperatura en la resíntesis del mismo. El glucógeno muscular se recuperó tras 30 minutos de recuperación a 36ºC, pero solo se recuperó al 61±11% cuando se recuperó a 26ºC (figura 6B).
Figura 6. Se muestra como la resíntesis de glucógeno es menor cuando se recupera a temperatura baja
Este mayor contenido de glucógeno, obtenido con recuperación a mayores temperaturas, puede explicar el mantenimiento de mayores valores de potencia y de mayor producción de lactato (como se observó en experimento con humanos).
Conclusiones.
Utilizando experimentos humanos y de fibras musculares animales aisladas, los autores han mostrado que la temperatura intramuscular afecta la recuperación aguda del rendimiento tras un periodo de fatiga. Más concretamente, muestran como el frío retrasa* y el calor acelera la recuperación de la fatiga. A nivel celular, la recuperación tardía de la fuerza a baja frecuencia (submáxima) y la resistencia a la fatiga a bajas temperaturas parece estar condicionada por una reducción de la resíntesis de glucógeno muscular y un descenso en (Ca2+)i.
*En este estudio se utilizaron reducciones de temperatura durante 2h. Por lo tanto, se puede concluir que la resíntesis de glucógeno es más lenta cuando la temperatura se reduce durante un periodo prolongado. Otro estudio con aplicaciones de frío (inmersión en agua fría) durante 10 minutos (pero con reducciones de temperatura muy pequeñas. Hasta alcanzar solo los 30ºC en músculo, no encontró reducción en resíntesis de glucógeno.
